STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制

目的探讨STAT3抑制剂WP1066对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和侵袭的影响及其机制。方法将体外培养的SKOV3细胞随机分为空白对照组、WP1066组、顺铂组、联合组。空白对照组常规培养,WP1066组给予含终浓度5μmol/L WP1066培养,顺铂组给予含终浓度5μg/m L顺铂培养,联合组给予含终浓度5μmol/L WP1066和5μg/m L顺铂培养。培养48 h时,收集各组细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭情况,采用Western blotting法检测Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果 WP1066组、顺铂组、联合组细胞凋亡率均较空白对照组升高,联合用药组高于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05。WP1066组、顺铂组、联合组穿膜细胞数均较对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05。WP1066组、顺铂组、联合组p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白相对表达量均较空白对照组降低,联合组低于WP1066组、顺铂组,组间比较P均<0.05。结论 STAT3抑制剂WP1066具有促进卵巢癌SKOV3细胞凋亡、抑制细胞侵袭的作用,其机制可能与抑制Survivin、c-Myc、BCL-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达有关。