Six1基因siRNA联合雷公藤内酯醇对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制

目的探讨Six1基因siRNA联合雷公藤内酯醇(TRL)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制。方法参照脂质体Lipofectamine Tm2000转染说明将si-Six1瞬时转染生长至对数期的人骨肉瘤MG63细胞,50 ng/ml·ml TRL处理细胞,随机分为NC组(转染合成的非特异性的siRNA)、si-Six1组(干扰Six1表达的特异性的siRNA)、TRL醇组(50 ng/ml的TRL处理细胞)和si-Six1+TRL组(在转染si-Six1的基础上加入TRL),Western blotting检测Six1、p-JAK2、pSTAT3、cyclin D1、Bax、MMP-2的蛋白表达;CCK8检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果转染si-Six1的MG63细胞Six1的蛋白表达显著低于NC组(P<0.05);与NC组比较,si-Six1组和TRL组细胞活力均明显降低,细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭能力显著降低,p-JAK2、p-STAT3、cyclin D1和MMP-2的蛋白表达均显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而联合使用si-Six1组和TRL对细胞活力、凋亡率、侵袭能力及JAK2/STAT3信号的影响强于单独用si-Six1或TRL。结论抑制Six1表达及TRL均能有效的抑制骨肉瘤细胞活力及侵袭能力,诱导细胞凋亡,两者联合作用更强,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路有关。