帕金森病与胃肠道微环境的研究进展

金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经系统变性疾病之一，多见于中老年人，本病于1817年由詹姆斯·帕金森首先描述。公认的病理学基础就是多巴胺神经元变性丢失及残存神经元中α-突触核蛋白（αlpha-synuclein，α-syn）在胞浆中的聚集。最初对其的认识集中在运动症状方面，包括：静止性震颤、肌张力障碍、行动迟缓、姿势异常等。但随着研究的不断深入，PD的非运动症状受到越来越多的重视，包括胃肠道症状（便秘、体重减轻、吞咽困难、胃轻瘫、肛门直肠功能障碍等）、神经精神症状（焦虑、睡眠障碍等）、嗅觉障碍、膀胱功能障碍等。已经有很多专家提出了PD的非运动症状出现时间往往早于其运动症状的表现时间。其中，出现胃肠道症状表现最突出，比如，PD患者便秘的发病率已从24.6%增加至63%。目前已知导致这种结果的最主要原因是结肠运输速率减慢。有研究显示PD患者结肠运动速度是正常人的二分之一，这与多巴胺神经元损伤、氧化应激、局部炎症、肠通透性的增加有关。此外，胃排空延迟可能会导致左旋多巴的吸收受损，从而使PD患者的运动症状恶化。故重视PD与胃肠道作用的研究十分必要。