白藜芦醇抗动脉粥样硬化机制研究

动脉粥样硬化为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的病理基础。正常的血管内皮可阻止白细胞粘附,但在缺氧、高血压等刺激下血管内皮损伤，继而通过氧化应激反应高表达粘附分子,同时分泌趋化因子,促进白细胞、单核/巨噬细胞、血小板等粘附于受损的血管壁,并经受损的内皮细胞间隙进入内膜下。随着内皮下脂质沉积，一方面，巨噬细胞吞噬脂质转变为泡沫细胞;另一方面，血管中层的平滑肌细胞受刺激迁移至内膜并增殖,导致血管平滑肌增厚。