线粒体功能障碍与非酒精性脂肪肝发病关系的研究进展

线粒体脂肪酸氧化异常、呼吸链受损、能量代谢障碍均可导致线粒体功能障碍,从而使ATP合成减少,ROS的消耗量减少但含量仍在增加;而过量的ROS又能再次引起氧化应激反应和脂质过氧化反应,进而加重线粒体损伤,引起肝脏脂质沉积,从而加剧肝脏的氧化应激反应,导致肝细胞凋亡。氧化应激和肝细胞凋亡是非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生、进展的核心环节。氧化应激可导致炎性因子释放增多、多种促凋亡因子表达增强、加剧肝细胞线粒体能量代谢障碍,导致肝细胞发生炎症、凋亡或坏死,使病程向脂肪性肝炎及肝纤维化发展。线粒体功能的改变往往先于临床症状出现,及时察觉其功能的改变并做相应的处理,可阻止或延缓疾病的进一步发生、发展。