紫草素上调RIP1和RIP3表达诱导量引发肺腺癌A549细胞程序性坏死的机制

目的探讨紫草素诱导肺腺癌A549细胞死亡的作用机制。方法使用紫草素及人肺腺癌A549细胞系;通过MTT法来检测细胞活性;Annexin V/PI双染色法来检验细胞的死亡方式;应用Western印迹来检验程序性坏死相关蛋白水平变化;使用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针来检测细胞内活性氧簇(ROS)水平变化。结果紫草素诱导肺腺癌A549细胞死亡与紫草素作用浓度相关;Annexin V/碘化丙啶(PI)双染色法表明紫草素作用后的肺腺癌A549细胞形态以坏死为主;紫草素处理后的肺腺癌A549细胞中受体相互作用蛋白酶(RIP)1和RIP3的水平升高(P<0.001);但使用Nec-1和GSK后,紫草素对于肺腺癌A549细胞的杀伤作用均有所缓解(P<0.001);DCHF-DA探针表明经紫草素处理后的A549细胞中ROS水平显著增高(P<0.001),而用Nec-1、GSK及抗氧化抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,ROS水平降低(P<0.001)。结论紫草素诱使RIP1和RIP3的增高导致肺腺癌A549细胞程序性坏死。这为肺腺癌A549的治疗提供了新的理论支持。