摘要
IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是最常见的原发性肾小球肾炎,是导致终末期肾病的主要病因,其病理特点是半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1）沉积在肾小球系膜区,导致IgAN的病理改变和临床症状.Gd-IgA1已被确定为一个在IgAN发病机制的关键效应分子.研究表明,B细胞分泌Gd-IgA1这一过程是由CD4 T细胞调节完成,CD4 T细胞失调可能导致B细胞产生过量的异常IgA1,沉积在肾小球,促发免疫系统紊乱,最终导致IgAN的发生及发展.CD4 T细胞在调节IgA1生成及IgAN的发展中起重要作用.本文就CD4 T细胞在IgAN发病中的作用作一综述.
出处
《国际泌尿系统杂志》
2018年第6期1050-1054,共5页
International Journal of Urology and Nephrology
基金
国家自然科学基金（81774060）
上海市闵行区中心医院院级课题资助项目（2017MHJC08）
