摘要
目的 :探讨银屑病的发病机制 ,了解氧自由基在银屑病发病过程中的作用。方法 :对 2 0例寻常性银屑病患者 ,包括静止期和进展期病变皮肤进行了 Cu Zn-SOD免疫组化研究 ,并对皮损区的超氧化物歧化酶 (SOD)分布与活性脂质过氧化物 (LPO)水平进行测定 ,并与正常皮肤对照。结果 :银屑病皮损区主要病理改变为多形核白细胞 (PMNS)浸润 ,表皮增生 ;Cu Zn-SOD免疫组化研究表明皮损区的 SOD阳性细胞较正常皮肤明显减少 ,Cu Zn-SOD阳性染色细胞主要分布在棘细胞层及基底细胞层 ,皮损区 SOD活性及 LPO水平均下降 ,SOD活性与 LPO水平无相关性。正常皮肤 SOD活性随年龄增加而下降 ,SOD活性与年龄增长呈线性负相关 ;LPO水平随年龄增加而增加 ,LPO水平与年龄增长呈线性正相关。结论 :银屑病皮损区 SOD活性下降 ,可能导致自由基 (O2 - )增多 ,引起一系列病理变化 ,慢性炎性改变 ,上皮增生 。
出处
《陕西医学杂志》
CAS
北大核心
2002年第9期791-793,共3页
Shaanxi Medical Journal