锚蛋白-B与心肌纤维化的相关性研究进展

心房颤动（房颤）是临床上一种最常见的心律失常，2012年ESC指南提出，房颤在一般人群患病率为1%~2%，且患病率随年龄增长而逐渐增高。随着社会的老龄化，预计患病率在未来的50年至少增长2.5倍。房颤最严重的危害是中风和死亡，在65岁以上的中风患者中，近30%因房颤引起。75岁以上人群房颤发病率可达10%以上。心肌纤维化是指胶原纤维在心肌细胞外基质的过量积聚[1]。目前研究显示心肌纤维化（MF）在房颤的发生发展中起到极其重要的作用。锚蛋白-B（Ankyrin-B）是膜结合蛋白家族成员之一，其广泛存在于人体细胞内，对维持机体的正常功能具有重要作用[2,3]。近年来研究发现，锚蛋白-B的表达缺失可导致多种类型的心律失常及心肌纤维化，但其具体分子机制尚不明确。锚蛋白-B含有死亡结构域，该结构域在其他蛋白中可激活核因子-κB（NF-κB），与细胞凋亡有关，但该结构域在锚蛋白-B中的功能尚不清楚。转化生长因子-β1（TGF-β1）的活化因子组织谷氨酰胺转胺酶基因的启动子中含有NF-κB的结合位点，因而NF-κB能促进TGF-β1表达[4]，而TGF-β1为诸多因素所致心肌纤维化的共同通路，为公认的器官纤维化的最优治疗靶目标[5,6]。本文旨在论述国内外关于锚蛋白-B与房颤心肌纤维化的相关进展，进而为房颤的防治提供一种新思路。