心肌顿抑研究进展

心肌顿抑为缺血未造成心肌坏死,再灌注恢复正常血流后其功能障碍需持续数小时、数天、甚至数周延迟恢复的现象,是一种心肌细胞可逆性损伤。可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后、应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复。但目前其发病机制尚不明确,具体假说包括:缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱耦联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等。目前,广为接受的是氧自由基假说和钙假说理论。前者认为心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍。本文综述心肌顿抑发病机制,以期为积极防治心肌顿抑,保护心功能,为治疗缺血性心脏病提供新的思路。