摘要
去势抵抗性前列腺癌(CRPC)是雄激素剥夺治疗(ADT)后晚期前列腺癌终极阶段。雄激素受体(AR)是前列腺癌发生发展的重要因素,即使在CRPC阶段,AR途径信号的激活仍然起着重要作用,其可能的机制有受体基因的扩增或过表达、基因突变、结构性受体改变及剪接变异体等。本文对CRPC期AR的主要改变综述如下。AR是核受体超家族的一员,属于类固醇受体,是一种配体依赖型的反式转录调节蛋白,是雄激素作用的中介物质。
出处
《感染．炎症．修复》
2018年第2期122-124,共3页
Infection Inflammation Repair
基金
首都临床特色应用研究与成果推广面上项目(Z151100004015194)
