摘要
缺血后处理在一定程度上能改善缺血再灌注心肌组织的损伤程度,并降低其心肌细胞凋亡指数和心肌梗死面积,但并未表现出对糖尿病心肌的保护作用,即糖尿病会降低心肌对缺血后处理保护作用的敏感度,其机制可能与活性氧的过量释放、PI3K/Akt信号通路激活受限、线粒体ATP敏感性K+通道的表达活性改变、线粒体通透性转运孔开放增加、低氧诱导因子的活性降低等相关。
出处
《山东医药》
CAS
2019年第4期84-87,共4页
Shandong Medical Journal
基金
国家自然科学基金资助项目(81760044)