尖端扭转型室性心动过速的机制及危险因素的研究进展

Progress of mechanisms and risk factors of torsades de pointes ventricular tachycardia

1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。