摘要
宫内发育迟缓(IUGR)是成年期糖耐量异常和2型糖尿病(T2DM)最重要的独立危险因素之一,其机制与IUGR状态下胰腺β细胞发育编程改变有关,且个体代谢表型的变化往往能够波及至多代,具有一定的可遗传性。不良宫内环境所引起的IUGR胎胰腺β细胞存在发育、分化、增殖等多方面异常,由此导致了子代出生后糖代谢功能的编程改变。孕期糖皮质激素过暴露、表观遗传学修饰改变和β细胞线粒体氧化损伤可能参与了IUGR胰腺发育和糖代谢编程改变的发生机制。
出处
《中国生育健康杂志》
2019年第2期186-189,共4页
Chinese Journal of Reproductive Health
基金
国家自然科学基金项目(81220108026
81430089
81703631)
