豨桐丸调控尿酸盐晶体诱导的巨噬细胞白细胞介素-1β成熟表达机制研究

目的研究豨桐丸对尿酸钠(MSU)晶体诱导的巨噬细胞白细胞介素(IL)-1β成熟表达的影响,并从调节NLRP3炎性体活化途径探讨其机制。方法小鼠巨噬细胞RAW264. 7分组如下:对照组、MSU组(200μg/ml)、秋水仙碱组(0. 4μg/ml)及豨桐丸不同浓度组(100,200,400μg/ml)。豨桐丸或秋水仙碱与MSU共同作用于RAW264. 7细胞24 h。酶联免疫吸附法检测细胞培养液中IL-1β含量,Western blot法分析细胞内IL-1β前体(pro-IL-1β)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-1、和caspase-1前体(pro-caspase-1)的表达。结果 MSU刺激导致RAW264. 7细胞培养液中IL-1β含量明显升高(P <0. 01),给予豨桐丸处理后IL-1β含量明显降低(P <0. 05或P <0. 01)。与此同时,MSU刺激导致RAW264. 7细胞内pro-IL-1β、pro-caspase-1和caspase-1明显高表达(P <0. 001),而豨桐丸则使RAW264. 7细胞内pro-IL-1β、pro-caspase-1和caspase-1的表达显著减少(P <0. 05或P <0. 01)。结论豨桐丸可通过抑制MSU诱导的巨噬细胞NLRP3炎性体活化而降低IL-1β的成熟表达。