脓毒症合并弥散性血管内凝血的机制及抗凝治疗研究进展

脓毒症是病原微生物导致的一系列病理、生理失常的临床综合征,是机体对感染的系统反应。异常的炎症反应和凝血功能紊乱在脓毒症进展中起关键作用:致病微生物及其诱导产生的炎症介质可介导凝血酶的产生和生理抗凝机制的不平衡或功能障碍[1],轻者仅仅表现为轻微凝血因子活性改变或血小板计数降低,但是随凝血物质的过度消耗和纤溶功能失调,约35%的危重病例可发展成弥散性血管内凝血(DIC),导致微循环衰竭、多器官功能障碍;而凝血系统激活可加剧炎症反应,形成恶性循环,加重患者病情。目前,针对脓毒症合并DIC是否积极进行抗凝治疗存在争议,日本鼓励对脓毒症导致的DIC采取积极治疗措施[2];而2016年拯救脓毒症战役指南却并不推荐对其积极治疗[3]。本研究对脓毒症相关性DIC的发病机制及治疗进展进行综述。