Alzheimer’s病脑干病理学改变与症状学相关性的研究进展

Alzheimer's 病( AD)是最常见的痴呆症,约占所有病例的60%~ 90%,是一种以进行性认知功能障碍和精神行为损害为特征的慢性神经系统退行性病变,主要表现为记忆、思维、空间定向和言语障碍,以及情感结构紊乱。本病独特的病理特征为β-淀粉样蛋白( Aβ)在脑神经细胞外聚集形成老年斑,Tau 蛋白过度磷酸化导致脑神经细胞内神经原纤维缠结( NFT)以及随之造成的神经元及突触丢失[1-2]。Braak 分期为经典的AD 患者病理改变,共分为六期,Ⅰ期病理改变主要发生于内嗅皮质,Ⅱ期病理改变波及到海马,Ⅲ-Ⅳ期病理改变影响到颞叶、额叶、顶叶皮质,Ⅴ-Ⅵ期最后影响到新皮质和初级感觉和运动区的新皮质。与之相对应的影像学改变表现为颞叶内侧,海马结构,内嗅皮质和海马旁回的灰质体积减少[3]。