葛根素对创伤性脑损伤大鼠抗凋亡影响的机制分析

目的:分析葛根素对创伤性脑损伤大鼠抗凋亡影响的机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,构建TBI模型;随机分为TBI组、假手术组和TBI给药组(葛根素治疗),每组各20只。通过采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿,TUNEL染色评价脑损伤体积和神经元的凋亡,用酶活试剂盒检测损伤48h后抗氧化酶超氧化物歧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的活性以及氧化应激产物丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和一氧化氮(NO)的水平,最后使用Western blot法检测Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2的表达水平。结果:TBI给药组大鼠脑组织GSSG、SOD、GSH、CAT水平均高于TBI组,NO、MDA水平均低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。TBI给药组大鼠脑组织Bcl-2水平高于TBI组,Bax/Bcl-2及凋亡细胞数低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。TBI给药组大鼠脑组织块重于TBI组,mNSS评分低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素可通过抑制氧化应激反应、减轻脑水肿、调节Bax/Bcl-2表达而发挥神经保护作用,进而抑制神经细胞凋亡。