基于NOD2探讨阿司匹林对急性缺血性脑卒中的保护机制

目的基于NOD2探讨阿司匹林对急性缺血性脑卒中的保护机制。方法以大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型为研究对象,对实验动物随机分为4组,即:在大鼠活体中建立大脑中动脉阻塞模型组(简称MCAO组)、伪手术组、MCAO+生理盐水组和Aspririn+MCAO组,每组各10只。对模型动物进行神经系统缺陷,脑梗塞面积和ROS产生的测定。使用免疫印迹技术检测NOD2、NF-κβ信号的蛋白含量,采用实时聚合酶链反应检测炎症因子含量,主要为TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果大脑中动脉栓塞24 h之后,MCAO组(3.45±0.74)比假手术组表现出更高的损伤率,MCAO组大鼠脑梗塞大小显著增加,TNF-α、IL-1β和IL-6明显升高。相对于生理盐水组,阿司匹林可改善神经系统的损伤(1.56±0.34),可以改善线粒体内活性氧的产生,减少梗塞体积,增加活性氧的产生,减少NOD2的产生,增加抗凋亡蛋白Bcl-2及减少凋亡的蛋白BAX的作用,TNF-α、IL-1β和IL-6明显减低,差异具统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制NOD2诱导炎症反应和ROS生成,阿司匹林治疗可以减轻急性缺血性中风后大脑功能的恶化。