从血清炎性标志物探讨肌少症的发生机制

肌少症(sarcopenia)是由多种因素引起的增龄性、全身性肌力下降以及肌肉量减少的肌肉疾病(肌肉衰竭)[1]。目前越来越多的研究表明,无论是健康老年人还是各类慢性病病人,肌少症的发生预示着不良结局,如跌倒、失能、生活质量下降,甚至死亡。肌少症消耗大量的医疗资源,加重家庭和社会负担[2-3]。随着人口不断老龄化,肌少症在社区老年人中的发病率高达8.75%~28.5%,其相关的不良结局更是一项极具意义的公共健康问题[2-3]。近30年来,肌少症相关的研究虽然逐渐增多,但目前关于肌少症的病理生理机制研究仍远远不足,且尚未研究透彻,其中最主要的挑战可能在于肌少症发生机制的复杂性、隐匿性及多因素性[4-5]。值得注意的是,慢性炎症反应被发现与多种年龄相关性疾病存在关联,如老年痴呆、谵妄、心血管疾病和代谢综合征等[6]。然而,慢性炎症与肌少症之间的关系尚不明确。