红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响,探究其对脾虚型糖尿病大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制。方法SPF级GK大鼠雄性65只,随机选出10只作为空白组,正常饮食喂养。剩余采用苦寒泻下法合并饮食不节法制备脾虚证模型,造模成功后,分为5组:即模型组,二甲双胍组,红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以0.2,0.1,0.05g·kg^-1·d^-1,二甲双胍组以0.675g·kg^-1·d^-1进行灌胃,连续灌胃8周后处死大鼠,取胃窦部组织采用TUNEI(TdT-mediateddUTPNick-EndLabeling)法检测胃窦部组织胃黏膜细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法(Real-timePCR)检测Bcl-2,Bax基因表达含量;蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测Bcl-2,Bax蛋白表达含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率明显升高(P<0.05),胃窦组织中Bcl-2mRNA表达及蛋白表达降低(P<0.05),BaxmRNA表达及蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率显著降低(P<0.01),胃窦组织中Bcl-2mRNA表达(P<0.05)及蛋白表达升高(P<0.01),BaxmRNA表达及蛋白表达降低(P<0.05)。结论红芪多糖可能通过提高Bcl-2/Bax的表达,抑制脾虚型糖尿病大鼠胃窦组织胃黏膜细胞的凋亡。