摘要
酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)是一种特殊的调控蛋白,自身不具有酶的活性,但是它通过其自身特殊的结构域或模体与其他蛋白质、脂质进行相互作用,因此具有很多非常重要的生物学功能,在癌变,凋亡等许多细胞行为中发挥着重要作用。心肌缺血再灌注损伤机制可能涉及细胞凋亡、炎性反应、钙离子超载、线粒体损伤、能量代谢障碍、氧自由基过度释放等^([1])。我们就CKIP-1参与调节心肌缺血再灌注损伤这一过程进行综述。
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2019年第10期1099-1100,共2页
Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases
基金
国家自然科学基金(8167020029)