摘要
目的 研究急性完全性颈髓损伤病人继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2 排出量的相应变化 ,探讨颈髓损伤病人继发水钠代谢紊乱的发生机制。方法 完全性颈髓损伤 (CSCI)病人 2 8例 ,对照 18例。检测血压、心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化 ,放免检测尿前列腺素PGE2 的变化。结果 CSCI组血Na+ 值低于对照组 (P <0 0 1) ,92 9%可出现低钠血症。CSCI组尿量 (P <0 0 1)及 2 4h尿Na+ 排出量 (P <0 0 5 )均高于对照组 ;血压、心率均低于对照组 (P <0 0 1) ;2 4h尿PGE2 排出总量高于对照组 (P <0 0 1)。结论 颈髓损伤后交感神经系统抑制 ,血压降低 ,肾血流量减少 ,肾皮质缺血缺氧 ,继而刺激肾脏前列腺素合成增多 ,产生利钠利尿作用 ,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。
出处
《中国急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第11期654-655,共2页
Chinese Journal of Critical Care Medicine