异位运动神经活动的范围：从束颤到神经肌强直

背景：运动神经的异位冲动产生临床和肌电图的肌肉活动，这些电位以孤立束颤的形式出现，作为持续性肌肉活动，以肌纤维颤搐及神经肌强直的形式出现，或者在暴发性单个肌肉收缩时以痉挛的形式出现，在近20年间，新的研究进展有助于建立束颤与痉挛和神经肌强直的联系，并且已经确定了一般的病理生理机制。回顾性总结；目前的证据提示痉挛和束颤均主要起源于最远端的神经末梢，在这部分的轴突，施万细胞并不形成髓鞘，血-神经屏障是相对可渗透的，终末轴突有控制神经递质释放的受体，在某些压力（外在因素条件）下，神经再支配（移植），离子失衡，运动神经病，或者药理学对抗，异位冲动产生，并且产生可见的但偶发的束颤，其他情况包括肌肉缩短和脱水，产生更频繁的局部束颤，并能突发痛性肌痉挛，最不常见的运动异位现象是，在多个运动神经元中，快速扩展重复出现的电位，导致成簇的束颤，包括肌纤维颤搐和神经肌强直，在神经肌强直和肌纤维颤搐综合征发生中，血浆置换，卡巴西平和苯妥英钠在选择性病例中证明是有帮助的，最近的研究包含了毒物，自动免疫和遗传机制。结论：这些发现表明运动神经过度兴奋是临床和实验室研究的一个充实的课题，基于潜在机制的治疗证明是有益的。