炎症和自噬及泛素化对动脉粥样硬化的作用

心脑血管疾病以其高致死率、高致残率严重威胁着人类健康,动脉粥样硬化(AS)作为心脑血管疾病的基本发病机制,近年来受到越来越多的关注。目前的研究已经证实,AS是以大动脉内壁脂质沉积、单核-巨噬细胞浸润及斑块形成为主要病理过程的炎性疾病。巨噬细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞在AS的发生、发展中起到主要作用,而巨噬细胞作为3种细胞中的炎性细胞,受到越来越多学者的关注[1]。目前认为,巨噬细胞介导的炎性反应导致斑块坏死,引起斑块不稳定、血栓形成,最后发生血管事件。自噬可以识别并分解炎性小体的组成单位,使炎性小体失活,而参与炎症的调节,继而对AS发展产生影响。自噬对炎症的调节需要自噬能精确识别待分解底物和炎性分子,这一过程需要接头分子如P62和泛素化的参与[2]。本综述将概述AS的炎性机制及进展,系统回顾自噬的机制及其在AS中的作用,并详细阐述泛素化对AS中自噬和炎症的衔接及调节作用。