摘要
目的采用高脂高糖饮食复制非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠模型,观察参苓健脾胃颗粒治疗后,小鼠血清肝功能、血脂、肝脂、炎性因子以及肝脏解偶联蛋白2(uncoupling protein-2,UCP-2)和细胞色素b(cytochrome b,Cytb)的表达特点。方法 50只雄性SPF级昆明小鼠适应性喂养一周后,随机分为5组,分别为正常组,模型组,参苓健脾胃颗粒低、中和高剂量组,每组10只。除正常组外,其它组高脂高糖饲料喂养6周成功复制NAFLD模型,于治疗4周后处死取材,HE染色观察小鼠肝脏病理学,测定肝指数、肝功能(ALT和AST)、血脂和肝脂(TC和TG)、血清TNF-α、IL-1和IL-6水平,此外采用实时荧光定量PCR和Western blotting测定肝组织中UCP-2和Cytb蛋白和mRNA的相对表达量。结果 HE染色可见正常组小鼠肝细胞大小均一,没有脂肪空泡和炎症浸润,模型组则出现大量脂肪空泡,细胞中脂滴空泡相互融合,细胞核受到极度挤压,相较于模型组,参苓健脾胃颗粒三个剂量组肝组织损伤程度明显减轻;与正常组相比,模型组小鼠肝指数、肝脏TC和TG、血清AST、ALT、TC、TG、IL-1、IL-6和TNF-α均明显升高(P<0.05),相较于模型组,参苓健脾胃颗粒三个剂量组上述指标均明显降低(P<0.05);此外,与正常组相比,模型组肝组织UCP-2和Cytb蛋白和mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05),与模型组相比,参苓健脾胃颗粒三个剂量UCP-2和Cytb蛋白和mRNA相对表达量及蛋白表达降低(P<0.05)。结论参苓健脾胃颗粒治疗NAFLD小鼠的作用机制可能是其可以降低UCP-2和Cytb表达,进而改善炎性反应,调节脂能量代谢以促进肝脂排出,最终改善肝功能,保护肝脏。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期2330-2333,共4页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
国家自然科学基金(81860812
81760818)
云南省应用基础研究(2017FF116(-021))资助