自拟溃结灌肠方调控Akt/NFκB信号通路治疗大鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的:观察自拟溃结灌肠方对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,初步探讨本方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、UC模型组、柳氮磺吡啶组、自拟溃结灌肠方低剂量和高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组采用5%DSS构建UC模型,7日后给药组分别给予阳性药柳氮磺吡啶及不同剂量的自拟溃结灌肠方灌肠,每日1次,给药14 d;空白组和模型组分别给予同体积的生理盐水。给药结束后,处死大鼠,采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理学改变,ELISA法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子水平,Western blot法检测结肠组织中Akt及NFκB蛋白表达情况。结果:与空白组比,UC模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01),结肠组织中Akt、NFκB磷酸化水平显著增加(P<0.01);给予自拟溃结灌肠方后,与模型组相比,本方显著降低大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量(P<0.01),并降低大鼠结肠中Akt、NFκB磷酸化水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:自拟溃结灌肠方可能通过调控Akt/NFκB信号通路,减少炎性介质释放,从而改善结肠溃疡、抑制炎性反应,达到治疗UC的目的。