去势抵抗前列腺癌中雄激素受体信号通路的研究进展

前列腺癌作为男性第一位常见恶性肿瘤之一,其病程经历了从激素依赖到非依赖的过程,治疗难度也随之加大[1]。在雄激素剥夺治疗(androgen deprivation therapy,ADT)早期,体内睾酮和双氢睾酮水平低下,雄激素受体(androgen receptor,AR)转录活性不能被此水平激素激活,因而治疗尚且有效,但随着病程的延长,AR转录活性恢复甚至增强,前列腺癌血清分子标记物PSA(prostate specific antigen)再次升高,预示激素依赖前列腺癌(androgen-dependent prostate cancer,ADPC)将转化为去势抵抗前列腺癌(castrate-resistant prostate cancer,CRPC),在此转化过程中多种分子机制导致AR信号通路活化,促进CRPC进展。