电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道菌群和肠道屏障的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道菌群和肠道屏障的影响。方法 45只Wistar雄性大鼠,随机挑选15只采用普通饲料喂养,8周后随机挑选10只直接进入正常组。余下30只大鼠采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型,将造模成功的24只大鼠随机进行编号,并挑选28只随机分入模型组与电针组,每组10只。同时,在模型组和电针组各随机取3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术以确定胰岛素抵抗模型是否造模成功。造模结束后,电针组开始电针干预,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、6、8周后测量各大鼠的体重、进食量和餐后血糖。在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔糖耐量(IPGTT),每组取3只大鼠行钳夹术以检测全身胰岛素敏感性。各组大鼠处死前,取大鼠新鲜粪便,采用高通量测序平台进行微生物多样性测序,并进行物种分类和丰度分析。各组大鼠处死前,心尖取血,检测血清胰岛素含量。大鼠处死后,取肠道组织测Occludin、ZO-1mRNA和蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠体重、进食量及餐后血糖在干预后各个时期均显著升高(P<0.01);8周后模型组大鼠血清胰岛素显著升高(P<0.01),肠道ZO-1mNRA和蛋白表达显著降低(均P<0.01);肠道拟杆菌数量明显减少,厚壁菌门数量明显增多,厚壁菌/拟杆菌比例增大(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠体重、进食量及餐后血糖在干预4周后开始显著下降,并维持至干预8周后(P<0.01,P<0.05),肠道ZO-1mNRA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),肠道拟杆菌数量明显增多,厚壁菌门数量与之相反,厚壁菌/拟杆菌比例减小(P<0.05);在IPGTT试验中,电针组大鼠餐后30min血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05)。结论电针能够调节与肥胖相关的特定菌群水平,提高肠道菌群稳定性,增加肠黏膜屏障完整性,从而达到控制体重及改善代谢的作用。