线粒体功能障碍与脑缺血的研究进展

线粒体功能障碍导致线粒体膜通透性变化、氧化应激、细胞凋亡,激活一系列的病理生理机制导致再灌注期间缺血性神经元损伤加剧。一些特殊的蛋白质通过触发自噬膜上的受体来诱导“线粒体自噬”导致神经变性。总结近年来神经元死亡涉及线粒体功能障碍和线粒体自噬的机制研究进展。