免疫炎症在缺血性脑卒中的研究进展

正常情况下,人体中枢神经系统通过完整的血脑屏障与外周免疫系统分离,缺血性脑卒中发生后数小时,神经细胞缺血死亡,通过释放“危险信号”,激活脑内固有免疫反应,促进炎性细胞因子、趋化因子、活性氧和一氧化氮等神经毒性物质产生,介导血-脑屏障破坏以及一系列炎症级联反应的发生;与此同时,脑血管内皮细胞黏附分子表达增高,免疫炎症细胞如多形核中性粒细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞等穿过血管内皮细胞进入脑组织,通过识别脑内中枢神经系统暴露的抗原,激活适应性免疫反应,进一步介导神经元的二次损伤,加重神经功能缺损;同时,机体为了减轻上述损伤,通过负反馈作用引起卒中后外周免疫抑制反应,增加卒中后感染的发生率。这一过程伴随着缺血脑组织局部和全身各个系统免疫状态的改变[1],本文对免疫炎症在缺血性脑卒中病程中的作用研究进展综述如下。