自发性疼痛降低腹侧海马CA1到前额叶边缘下皮层通路功能连接性并且调控大鼠慢性炎症痛的发展

Spontaneous Pain Disrupts Ventral Hippocampal CA1-Infralimbic Cortex Connectivity and Modulates Pain Progression in Rats with Peripheral Inflammation

疼痛会引起自发性脑区活动的波动性改变和相关脑区环路的持续神经可塑性变化。有研究提示海马与内侧前额叶皮层(mPFC)脑区活动与自发性疼痛和慢性疼痛相关,但该观点缺乏直接的证据。本研究结合长时程在体电生理记录与行为学实验,发现持续性自发性疼痛会显著破坏炎症痛模型大鼠中腹侧海马CA1-边缘下皮层(vCA1-IL)的功能连接水平以及海马对IL神经元活动的调节程度。采用化学遗传和光遗传学调控技术特异性激活vCA1-IL通路可减轻自发性疼痛。对vCA1-IL通路进行中脑源性神经营养因子(BDNF)的特异性过表达能够活化通路功能,缓解自发性疼痛,加速炎症性疼痛的全面恢复。本研究确定了一种与自发性疼痛高度相关的神经通路。