帕金森病患者生化指标及相关因子水平的临床研究

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是中老年人群中常见的神经系统退行性疾病,其临床症状以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要特征。PD发病机制尚不清楚,目前研究发现遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程[1-2]。其中在PD的发病过程中机体可出现明显的氧化应激反应,而尿酸(uric acid,UA)可通过多种途径破坏氧化-还原平衡系统,导致机体处于氧化应激状态。同时高血脂已明确是脑血管疾病的高危因素,但高脂血症是否与PD存在关联尚存在争议。因此UA与血脂可能是PD发病的危险因素之一。在PD的进展过程中,PD患者与骨质疏松具有高度相关性,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)是成骨细胞早期分化的标志。同时PD病程中通常还伴随着免疫炎症的发生,多种炎性细胞激活、浸润,及其分泌的炎性因子〔如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、趋化因子〔如单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)〕相互作用从而介导了炎性反应的激活与放大。