肥胖导致骨骼肌胰岛素抵抗——炎症因子的介导作用及运动的改善效应

肥胖是一种慢性低度炎症性疾病,常常伴随有骨骼肌胰岛素抵抗的发生。骨骼肌是人体质量最大的组织,机体约80%的葡萄糖由骨骼肌利用,骨骼肌代谢紊乱可显著影响全身葡萄糖稳态和胰岛素敏感性。骨骼肌炎症在这一过程中发挥了重要作用,但骨骼肌炎症的内源性调控及炎症诱导骨骼肌胰岛素抵抗的分子机制仍知之不多。本文对国内外相关研究进展进行了系统分析,结果表明,肥胖时骨骼肌可出现脂质积蓄、线粒体功能障碍、内质网应激和氧化应激等改变,它们可促进骨骼肌炎症的发生。炎症因子可通过IκBk激酶/核因子κB(IKK/NF-κB)、c-Jun N-末端激酶(JNK)、蛋白激酶C(PKC)、JAK激酶/信号转导及转录激活子(JAK/STAT)等途径诱导骨骼肌胰岛素抵抗,而运动可通过调节炎性因子的表达和免疫细胞功能来抑制肌肉局部炎症反应,改善胰岛素抵抗。本文对炎症与骨骼肌胰岛素抵抗关系进行综述,旨在加深对糖尿病发病机制的认识,为运动疗法应用于糖尿病患者提供进一步的证据。