炎症在急性肾损伤向慢性肾脏病转变中的作用及机制研究进展

急性肾损伤(AKI)是一类常见的临床疾病,病理生理学具有共同的特征,包括细胞死亡、炎症和纤维化。诸多临床和基础研究表明,AKI可导致随后的慢性肾脏病(CKD),但AKI向CKD转变的确切机制仍不清楚。近年来研究显示,炎症可能在其中发挥重要作用。炎症在AKI-CKD转变过程中的作用主要表现为中性粒细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,通过释放白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子(TNF)等炎症因子进一步加重肾损伤。研究发现,炎症通过细胞死亡、细胞周期阻滞、微血管损伤、免疫衰老具体机制参与AKI-CKD的转变过程。尽管人们对AKI-CKD的转变机制进行了广泛研究,但抑制AKI进展到CKD的治疗效果并未显著提高。