新生大鼠缺氧缺血性脑病中NLRP3的变化

目的:探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠发病机制中NLRP3蛋白的变化。方法:将7d龄SD大鼠随机分为3组:HIE组、Sham组、Control组,20只/组。HIE组采用改良Rice法,行右侧颈总动脉结扎后,92%N2+8%O2缺氧2.5h,创建缺氧缺血脑损伤模型,Sham组同上述手术过程,不给予右颈总动脉结扎,无缺氧处理,Control组不做任何处理,分别于造模后6h和7d时间点进行检测。应用HE染色观察三组新生大鼠脑组织病理学改变;Nissle染色观察各组模型脑组织尼氏小体的差异;免疫组化技术检测NLRP3蛋白表达。结果:各时间点HIE组与Sham组及Control组比较NLRP3蛋白表达分别高于Sham组和Control组(P<0.05),且脑组织缺氧缺血7d后NLRP3表达较6h水平增高(P<0.05)。结论:新生大鼠缺氧缺血性脑病发生及发展过程可能与NLRP3炎症小体通路的启动有关。