在结肠癌SW620细胞中miR-200c通过PTEN/Akt信号通路调控5-FU化学敏感性

目的探讨在结肠癌SW620细胞中微小核糖核酸-200c(microRNA-200c,miR-200c)调控张力蛋白同源基因/丝氨酸苏氨酸激酶(phosphataseandtensin homolog/AKT,PTEN/Akt)信号通路对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的化学敏感性影响。方法通过转染miR-200c类似物或抑制物的方法改变结肠癌SW620细胞中miR-200c的表达,MTS检测5-FU对SW620细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测5-FU对SW620细胞的促凋亡作用;Western blot法检测PTEN、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果外源性上调miRNA-200c的表达,降低了5-FU对SW620细胞的促凋亡作用,提高PTEN、p-Akt蛋白的表达水平。外源性下调miRNA-200c的表达后,提高了5-FU对SW620细胞的促凋亡作用,降低PTEN、p-Akt蛋白的表达水平。结论降低结肠癌SW620细胞miRNA-200c的表达可提高结肠癌SW620细胞对5-FU的化学敏感性,这一作用机制可能与miRNA-200c通过直接调控PTEN的表达进而调控Akt通路有关。