摘要
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种内源性或外源性因素导致的弥漫性肺损伤,是一种严重的临床疾病,可快速进展为急性呼吸窘迫综合征。程序性细胞死亡在细胞生长、内环境稳态和疾病发展过程中起重要作用。近年来的研究发现除了凋亡,坏死也可为程序性死亡方式,通过RIP1、RIP3及MLKL等分子调控。本文介绍了程序性坏死的分子通路及调节机制,总结了其在感染、脓毒症、高氧损伤及移植后缺血再灌注造成的急性肺损伤中的机制及作用。
出处
《广东医学》
CAS
2020年第12期1288-1293,共6页
Guangdong Medical Journal
基金
广东省自然科学基金资助项目(2017A030313590)。