PPARa参与脂代谢通路与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是非常普遍的慢性肝脏疾病,是指除外乙醇和其他明确的肝损伤因素所致的肝细胞脂质蓄积(甘油三酯在肝脏蓄积超过肝脏重量的5%),以弥漫性肝大泡性脂肪变为主要病理特征。普通成人NAFLD患病率在25%左右[1]。在肥胖、患有糖尿病或代谢综合征的成年人中,NAFLD患病率超过70%。通过锻炼和注意饮食,部分脂肪肝患者可自行缓解,但仍有约12%~40%患者可进展为脂肪性肝炎,经10~15年,15%的脂肪性肝炎患者进展为肝硬化、肝癌[2]。另外,NAFLD发病与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢综合征密切相关。NAFLD涉及的代谢异常,涉及复杂的多层次、多条通路的基因表达变化,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)在NAFLD的发病过程起重要的调节作用。