摘要
病理解剖学上,血管钙化分为:静脉钙化与动脉钙化。动脉钙化(AC)分为两类,一类是发生在心脏瓣膜和动脉内膜的动脉粥样硬化,与巨噬细胞、脂质及动脉平滑肌细胞有关,包括内膜钙化、中膜钙化、主动脉瓣钙化和钙化防御等;另一类是在终末期肾脏疾病或糖尿病中,由于弹性纤维矿化作用导致的动脉中膜钙化。心血管钙化是一种退化性过程,其特征在于羟基磷灰石形式的磷酸钙(Ca/P)盐在血管内膜和/或内膜层以及心脏瓣膜中积累[1]。内膜后期钙化常在动脉粥样硬化后发展,可能与冠状动脉(冠脉)缺血事件有关。相比之下,动脉中膜钙化(也称Monckeberg's钙化)则优先沿弹性纤维发展,导致血管僵硬,并利于左心室肥大,舒张功能障碍和心力衰竭(心衰)。心血管钙化是一个复杂现象,调控尚不完全清楚。通常认为血管/瓣膜细胞[特别是血管平滑肌细胞(VSMC),静止型瓣膜间质细胞(VIC)和驻留成纤维细胞]是导致血管和心脏瓣膜钙化的成骨程序背后的罪魁祸首。本文主要就血管钙化的最新研究进展进行综述。
作者
韩永魁
申晓彧
Han Yongkui;Shen Xiaoyu
出处
《中国循证心血管医学杂志》
2020年第9期1144-1146,共3页
Chinese Journal of Evidence-Based Cardiovascular Medicine
基金
山西省卫生和计划委员会基础项目(2015040)。