线粒体融合蛋白在4℃间歇性冷暴露保护肝脏冷损伤中的作用研究

目的研究间歇性冷暴露对大鼠肝脏冷损伤的保护效应及线粒体融合分裂调控在其中的作用。方法SD大鼠随机分为4组,两组室温饲养(RT),两组经过4℃间歇性冷暴露3周(CIC),RT和CIC各一组经过-15℃急性冷暴露4 h(C组),4组为:RT组、RT+C组、CIC组、CIC+C组;通过TUNEL染色法检测肝细胞凋亡,western blot方法检测相关蛋白表达情况;采用ATP检测及线粒体膜电位检测方法观察线粒体功能变化情况。结果相对室温组,4℃间歇性冷暴露能显著缓解-15℃冷暴露(CIC+C组)引起的大鼠肛温下降(P<0.05),减少肝脏凋亡细胞数量(P<0.05),有效维持肝细胞ATP生成水平(P<0.05)和降低AMPK磷酸化水平(P<0.05),线粒体融合蛋白Mfn1/2在显著升高(P<0.05),缓解线粒体膜电位下降水平(P<0.05)。结论间歇性冷暴露通过增加Mfn1/2蛋白改善线粒体功能,对-15℃冷暴露诱导的肝脏损伤具有保护作用。