凋亡酶激活因子与Ki-67在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨凋亡酶激活因子(APAF-1)与增殖细胞核抗原(Ki-67)在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取2018年5月至2019年9月本院收治乳腺癌患者58例。术中收集乳腺癌组织标本及距肿瘤边缘5 cm的正常乳腺组织标本,采用EnVision两步法免疫组化染色检测APAF-1、Ki-67蛋白表达水平;收集患者临床病理指标。结果乳腺癌组织中APAF-1蛋白阳性表达率为20.69%,明显低于正常乳腺组织中的68.97%;Ki-67蛋白阳性表达率为74.14%,明显高于正常乳腺组织37.93%;差异均有统计学意义(均P<0.01)。不同肿瘤直径、淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者APAF-1表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.01);不同淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者Ki-67表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。乳腺癌组织中APAF-1与Ki-67表达水平呈负相关(均P<0.01)。结论 APAF-1和Ki-67蛋白在乳腺癌组织中异常表达,以负反馈调节的形式参与乳腺癌的发生与发展,同时与临床病理特征密切相关。