基于TLR4/NF-KB通路的合募配穴对应激性胃溃疡调节作用机制研究

目的观察应激性胃溃疡在合募配穴针刺干预下机体内氧化-抗氧化平衡系统的变化,及其是否通过TLR4/NF-ΚB通路起作用。方法选用雄性SD大鼠40只,适应饲养3d后,随机分为空白组、模型组、阳性药组(雷尼替丁)、合募配穴组(中脘配伍足三里),每组9只大鼠。依据束缚-水浸造模方法造模。阳性药物组给予雷尼替丁溶液灌胃干预,合募配穴组进行针刺干预。干预7d后进行造模并处死。组织取材后应用光学显微镜观察胃组织病理学改变,采用ELISA法检测血清中的IL-6、TNF-α含量、同时检测胃组织中SOD、MDA的含量。采用Westblot法检测胃组织中的TLR4、MyD88和NF-ΚB表达情况。结果 (1)光镜下可见,同模型组和阳性药物组相比,合募配穴组胃粘膜组织形态更接近于空白组。(2)各组大鼠血清中IL-6,TNF-α检查结果:模型组与空白组相比,P<0.05,存在显著差异;阳性药组与空白组相比,P<0.05,有显著差异;合募配穴组与模型组相比,均P<0.05,统计结果存在差异。(3)各组大鼠胃组织中SOD,MDA检查结果:模型组与空白组相比,P<0.05。阳性药组同模型组相比,SOD表达量提高,MDA表达量降低。合募配穴组同模型组相比,SOD增长较明显,MDA表达量下降。(4)模型组同空白组相比,TLR4等蛋白表达明显,合募配穴组同模型组相比,血清中TLR4等蛋白显著降低。结论合募配穴(中脘配伍足三里)对恢复应激性胃溃疡大鼠模型氧化-抗氧化平衡重构有积极作用,从而在一定程度上治疗应激性胃溃疡。足三里配伍中脘可能是通过TLR4/NF-ΚB信号通路影响SU大鼠氧化-抗氧化平衡重构。