尾加压素Ⅱ与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是血管增殖性疾病的主要病理生理基础。AS的基本病理过程是动脉血管内膜脂质沉积、灶状纤维化及粥样硬化斑块形成,导致动脉血管壁变硬,管腔狭窄,引起相应组织器官的缺血、缺氧的病理性改变及血栓栓塞性疾病。在此病变过程中一些血管活性物质,如尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)、内皮素-1、血管紧张素Ⅱ等,均参与了血管的慢性炎症反应,并在其中发挥了尤为重要的作用。已有研究表明:UⅡ是目前已知最强的缩血管活性物质,在AS发生、发展过程中起着非常重要的作用。在AS发展过程中,斑块中及血浆UⅡ水平均呈动态性增高。因此,研讨UⅡ在AS等血管增殖性疾病中的作用及其与AS发生过程的相关机制,将为临床预防AS及其相关心脑血管疾病提供一些新的治疗途径和靶点。本文主要综述了UⅡ的生物学作用及其在AS发生、发展过程中相关的病理生理作用。