摘要
RA是累及全身多系统的慢性自身免疫病,关节病变的主要病理特征为滑膜炎症及软骨和骨的进行性破坏。组蛋白乙酰化修饰是可逆的表观遗传调控方式,研究表明组蛋白去乙酰化酶(HDAC)失衡参与了RA骨破坏病理过程,HDAC可影响破骨前体细胞分化,调控核因子NF-κB、NF-κB受体活化因子/NF-κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)、NFATc1相关信号通路及多种炎性细胞因子的分泌,干扰破骨细胞分化、成熟和凋亡,促进RA骨破坏的发生和发展。
出处
《中华风湿病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第12期858-861,共4页
Chinese Journal of Rheumatology
基金
山西省应用基础研究项目(201801D121201)
山西省卫生计生委科研课题(201601003)。
