miR-365对胃癌SGC-7901细胞的作用及其机制

目的:探究miR-365对胃癌细胞的作用机制。方法:提取人正常胃黏膜上皮细胞RGM-1和胃癌SGC-7901内的miR-365,通过RT-PCR测定其表达的差异;采用脂质体转染的方法将miR-365转入细胞中。MTT法检测转染后的SGC-7901增殖情况;流式细胞术检测转染后细胞的凋亡情况;Western blotting检测转染48h后p21及Cyclin D1的表达。结果:miR-365的表达显著低于RGM-1细胞(P<0.05)。转染miR-365 mimics后,miR-365转染组中miR-365表达显著高于空白对照组和阴性对照组。转染2天后,空白对照组中miR-365的OD值显著高于干扰组细胞,差异显著(P<0.05)。miR-365转染组细胞的凋亡率明显增加(P<0.05)。转染后的p21蛋白表达量显著升高,而Cyclin D1的表达量显著下降(P<0.05)。结论:转染miR-365促进细胞凋亡的同时也抑制了胃癌细胞的增殖。