长链非编码RNA HOX转录反义RNA/miR-124参与乳腺癌细胞转移的调控研究

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)/miR-124参与乳腺癌细胞转移的调控机制。方法收集87例乳腺癌切除术患者肿瘤组织及癌旁组织,检测乳腺癌细胞和癌旁组织的HOTAIR及mi R-124的表达水平,并观察其在乳腺癌转移、侵袭中的调控作用。结果乳腺癌组织中HOTAIR表达高于癌旁组织(P<0.05)。HOTAIR组穿膜细胞数明显高于感染组(P<0.05)。HOTAIR组E-cadherin蛋白表达下降,而Vimentin蛋白和Slug表达升高(均P<0.05)。mi R-124在乳腺癌细胞系的表达水平明显低于人正常乳腺上皮细胞(P<0.05)。转染miR-124模拟物在MDA-MB-231和T-47D中的表达水平明显提高,且与转染miR-NC比较,转染miR-124模拟物能明显抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力(均P<0.05);转染miR-124模拟物和p MIRSP1的3’UTR的荧光强度较低,转染miR-124模拟物后SP1 mRNA和SP1蛋白质表达水平较低(均P<0.05)。结论 HOTAIR在乳腺癌组织中过表达,可诱导乳腺癌细胞发生EMT,从而促进肿瘤细胞侵袭及转移;miR-124在乳腺癌组织中过表达,可通过调控转录因子SP1抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。