乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子及心肌CX43蛋白表达的影响

目的通过观察乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清炎性因子及心肌缝隙连接蛋白(CX)43蛋白表达的影响,探究乌头赤石脂丸方干预AMI大鼠的作用机制。方法雄性大鼠36只,随机分成正常组、模型组、乌头赤石脂丸方低中高剂量组、尿激酶组。除正常组以外,其余各组均采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制AMI模型,以心电图ST段弓背型抬高为造模成功的标志,于造模成功的第2天开始灌胃给药治疗,连续灌胃7 d后取材。观察大鼠心肌缺血前后心电图的改变;检测大鼠凝血4项指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)的变化;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、脑钠肽(BNP);苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学的变化;免疫组织化学法观测心肌组织中CX43蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组心电图ST段显著弓背型抬高,PT、APTT、TT、Fbg增加;与模型组相比较,各治疗组心电图ST段不同程度降低并出现病理性Q波;乌头赤石脂丸方低、中、高剂量组CRP、IL-6、BNP均降低(P<0.01,P<0.05);乌头赤石脂丸高剂量组PT、TT时间降低(P<0.05,P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量APTT时间降低(P<0.01),Fbg含量减少(P<0.01);HE染色显示,与正常组相比较,模型组心肌纤维扭曲断裂,肌丝排列紊乱,细胞着色不均匀,部分细胞核固缩,心肌细胞间有炎细胞浸润;与模型组相比较,治疗组心肌纤维不同程度地恢复,心肌细胞有少量炎细胞;免疫荧光显示,与正常组相比较,模型组CX43蛋白表达量减少,分布不均匀;与模型组相比较,治疗组CX43蛋白表达量不同程度增加,分布均匀。结论乌头赤石脂丸方对AMI大鼠心肌炎症有一定的改善作用,其机制可能与降低血清炎性因子CRP、IL-6等含量有密切关系。