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基于mTOR调控自噬治疗心血管疾病研究进展

Research progress in the treatment of cardiovascular diseases based on mTOR regulating autophagy
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摘要 心血管疾病(cardiovascular diseases,CVDs)是二十一世纪重大的医学难题,目前治疗手段虽然丰富多样,但在预防、治疗等方面,仍未取得满意效果。CVDs的治疗需要寻找更广泛、有效的治疗靶点与方向。自噬是一种降解大分子物质的新陈代谢过程,可以降解细胞内受损的细胞器、特定大分子物质以及入侵的病毒和细菌等。自噬广泛参与机体的新陈代谢、免疫等过程中,与心血管疾病关系密切。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸激酶,是自噬的主要调节因子,可以调节机体细胞和蛋白质的代谢,广泛参与心血管疾病的发生发展。本文综合近几年国内外关于mTOR调控自噬在CVDs中作用的中西医相关内容,以期为后续研究提供参考。 Cardiovascular diseases(CVDs)is a major medical problem in the 21st century.Although the current treatments are plentiful,the results are still unsatisfactory.More wider and effective targets are needed for the treatment of CVDs.Autophagy is a metabolic process that degrades macromolecules.It can degrade damaged organelles,specific macromolecules,and invaded viruses and bacteria.Autophagy is widely involved in the body's metabolism and immunity,and closely related to cardiovascular diseases.Mammalian target of rapamycin(mTOR)is an atypical serine/threonine kinase,a major regulator of autophagy.It can regulate the metabolism of cells and proteins,and is widely involved in the occurrence and development of cardiovascular diseases.This article summarizes treatments of CVDs by Chinese and Western medicine via mTOR regulation of autophagy in recent years at home and abroad,in order to provide a reference for future research.
作者 傅为武 欧阳雅蓉 黄彩依 黄景伟 卢帅 黄冬欢 罗丽琼 王庆高 FU Wei-wu;OUYANG Ya-rong;HUANG Cai-yi;HUANG Jing-wei;LU Shuai;HUANG Dong-huan;LUO Li-qiong;WANG Qing-gao(Graduate School,Guangxi University of Traditional Chinese Medicine,Nanning 530001,China;Department of Cardiology,the First Affiliated Hospital of Guangxi University of Traditional Chinese Medicine,Nanning 530023,China)
出处 《海南医学院学报》 CAS 2021年第8期635-640,共6页 Journal of Hainan Medical University
基金 广西科技厅重点研发计划(桂科AB17195054) 南宁市科技局重点研发计划(20173158-2) 广西一流学科建设项目(2018XK070) 广西高校重点学科项目(2017XJ03) 广西医疗卫生重点学科建设项目(桂卫科教发[2019]19号) 广西中医药大学硕士研究生创新课题(YCSY2020105)。
关键词 MTOR 自噬 心血管疾病 研究进展 mTOR Autophagy Cardiovascular disease Research progress
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参考文献3

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