白杨素通过Hedgehog信号通路抑制前列腺癌作用机制的研究

目的探讨白杨素对前列腺癌的作用及分子机制。方法体外培养前列腺癌DU145细胞,CCK8法检测DU145细胞活性,球体形成实验检测细胞球体形成的数量及大小,球体免疫荧光实验检测干性标志物CD44表达,transwell实验检测细胞侵袭和迁移,western blot检测细胞内Smo和Gli1蛋白表达水平。结果 10,20和40μmol/L白杨素能够抑制细胞活性;与对照组相比,20和40μmol/L白杨素抑制细胞球体形成的数量和大小以及CD44表达;与对照组相比,20和40μmol/L白杨素抑制细胞侵袭和迁移数量;与对照组相比,20和40μmol/L白杨素抑制细胞中Smo和Gli1蛋白表达水平,且加入Hedgehog激活剂Neurodazine后能够逆转白杨素对Hedgehog信号通路及前列腺癌的抑制作用。结论白杨素可能通过Hedgehog信号通路抑制前列腺癌。